Симптомы и лечение миокардиодистрофии

При нарушении обменных процессов в сердечной мышце или вследствие перенесенных инфекционных заболеваний развивается дистрофия миокарда. Недостаточное обогащение кислородом и питанием приводит к снижению тонуса стенки и уменьшению частоты сокращений. Изменения сопровождаются тахикардией, болью, повышенной утомляемостью.

Содержание

1 Общие сведения о болезни
2 Стадия и классификация
3 Симптомы
4 Лечение патологии
5 Прогноз
6 Рекомендации по профилактике

Общие сведения о болезни

Название патологии было утверждено в 30 годах девятнадцатого века после введения термина профессором Г. Ф. Лангом. Миокардиодистрофия характеризуется как воздействие на сердечную мышцу не воспалительного процесса, сформированного на фоне нарушения метаболизма. Другими словами, причина дегенерации состоит во влиянии внесердечных факторов.

При корректном лечении аномальные изменения обратимы. Несвоевременно выявленная болезнь приводит к нарушению работы основного органа. При длительном течении последствия носят серьезный характер в виде сердечной недостаточности. Болезнь развивается как в детском, так и в пожилом возрасте. В 60% случаев дисметаболическая миокардиодистрофия приходится на период после 40 лет, когда отмечается:

изменение гормонального фона, делающее сердце незащищенным от воздействия адреналина и приводящее к истощению мышцы;
снижение проводимости импульсов за счет недостаточного количества кардиомиоцитов в клетке;
слабый тонус, способствующий накоплению и выходу свободных радикалов;
повышенный уровень кальция в организме, возникший от неспособности усвоить весь доставляемый кислород. Избыток смеси газов становится причиной недостаточности питания и расслабления фибриллярной ткани.

Стадия и классификация

Дисметаболическая миокардиодистрофия характеризуется течением клинической картины и имеет три уровня:

На первом (компенсационном) этапе патологии разрушаются клетки на всевозможных участках миокарда, а находящиеся рядом начинают бесконтрольно разрастаться, из-за чего сердце увеличивается в размере. Процесс обратим. Изменение проявляется в виде отдышки, быстрой утомляемости, мигрени.
Вторая стадия (субкомпенсация): питание миокарда ухудшается, пораженные очаги образуют обширную зону. Роль разрушенных кардиомиоцитов берут на себя здоровые ткани, утолщая стенки. Сократительная способность ухудшается, уменьшается объем крови. При корректном лечении мышцы восстанавливаются, нормализуется функция сердца. Субкомпенсация проявляется отдышкой, аритмией, отеками конечностей.
Третий уровень (декомпрессия) — это необратимые нарушения мышцы, опасные для жизни человека, при которых объем выталкиваемой крови сокращается настолько, что не может обеспечивать нормальную жизнедеятельность. Стадия протекает с явной симптоматикой, отмечаются визуальные признаки, диагностируется дисфункция внутренних органов.

В основе классификации лежат причины, вызвавшие нарушение обменного процесса. Различают несколько видов патологии:

Дисгормональная миокардиодистрофия образуется из-за гормонального сбоя. Ею чаще болеют женщины при наступлении менопаузы, когда сокращается выработка эстрогена. При климаксе аномалия сопровождается тахикардией, повышенным потоотделением. При тиреотоксикозе поражению правого желудочка сопутствуют отеки, увеличение печени, аритмия. Гипотиреоз блокирует жидкость в сердечных тканях, пульс замедляется, кровообращение ухудшается.
Миокардиодистрофия смешанного генеза возникает под влиянием нескольких факторов — недостаточное количество витаминов или красных кровяных телец, нарушение в работе эндокринной системы. Диффузный тип заболевания деформирует стенки миокарда. Мышца слабеет, перегородки утончаются.
Тонзиллогенная возникает на фоне перенесенных ангин или при хроническом тонзиллите. Такая форма недуга является реакцией организма на атаку иммунитета, характеризуется отдышкой и утомляемостью.
Анемическая развивается вследствие большой кровопотери или недостаточного содержания железа и гемоглобина. Начинается кислородное голодание, от которого страдает миокард. Заболевание протекает с шумами, отдышкой, бледными кожными покровами.
Токсическая (спиртное, наркотики) диагностируется у хронических алкоголиков и наркоманов со стажем, сопровождается тремором рук, астматической отдышкой, отеками, мерцательной аритмией.

У людей, профессионально занимающихся спортом, патология отмечается после интенсивных физических нагрузок. Болезнь характеризуется замедлением пульса, снижением артериального давления.

Симптомы

Заболевание может проявиться внезапно, сразу давая о себе знать резкой болью, или долгое время находиться в «спящем режиме», что усугубляет клиническую картину. Признаки длительного нарушения обменных процессов бывают едва заметны, пока аномалия не перейдет во 2 или 3 стадию. Симптомы миокардиодистрофии сердца, свойственные всем классификациям:

Болевой синдром с левой стороны за грудиной, вызванный накоплением вредных веществ и молочной кислоты, которые раздражают нервные рецепторы. Неприятные симптомы усиливаются при нагрузках.
Отдышка возникает на фоне недостаточного сокращения сердечной мышцы, неполноценного обогащения всех органов кислородом.
Нарушение пульса, аритмия, тахикардия развиваются из-за непроходимости калиевых и натриевых каналов.
Отеки конечностей. Причиной отечности становится плохое кровообращение.
Увеличенное в размере сердце.

Вместе с основной симптоматикой могут наблюдаться:

шумы;
общее недомогание, быстрая утомляемость;
кожные покровы бледного цвета, синяя пигментация вокруг глаз;
тошнота, потеря сознания;
расстройства психологического характера.

Аномалия протекает с явной симптоматикой, также схожей с другими заболеваниями, интоксикацией или чрезмерными физическими нагрузками. Только вовремя проведенная диагностика поможет установить истинную причину заболевания, пока процессы не обрели необратимый характер.

Лечение патологии

При определении миокардиодистрофии лечение направлено на устранение причины, нормализацию метаболизма, восстановление поврежденной ткани. Подход к терапии комплексный, не допускающий методов нетрадиционной медицины. Медикаментозное лечение включает прием следующих препаратов:

«Аспаркам», «Милдронат» — стимуляторы метаболизма в клетках, содержащие в составе калий или магний. Способствуют лучшей усвояемости кислорода, распределению его вместе с потоком крови во все внутренние органы, заживлению очагов деформации. Названные средства препятствует накоплению свободных радикалов, купируют болевой синдром.
«Анаприлин», «Рибоксин», бета-адреноблокаторы симпатической системы. Препарат не дает адреналину стимулировать частое сокращение мышцы, предотвращая дистрофию.
«Дипиридамол», «Теоникол» уменьшают свертываемость крови за счет улучшения фосфогидролиза и окислительной реакции в клетках. Лекарства способствуют обогащению тканей кислородом.
Для регуляции гидролиза кальций и магний принимается совместно с аскорбиновой кислотой.

Если форма заболевания находится в третьей, необратимой фазе, эффективным методом воздействия на патологию признано внедрение стволовых клеток. Забор биологического материала у пациента производится с применением современных технологий, при этом отбираются сильные (жизнеспособные) клетки, которые затем оперативным путем крепятся к очагам поражения. Разрастаясь, здоровые клетки замещают атрофированные.

Прогноз

Заболевание не носит неизлечимого статуса. При своевременной диагностике и корректной терапии функции восстанавливаются наряду с обменными процессами. Осложнением заболевания является развитие сердечной недостаточности или миокардиосклероза. Во избежание рецидивов необходимо периодически проходить плановое обследование и курсы кардиотропной терапии (1 раз в 6 месяцев).